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          老年人甲状腺功能亢进症 别名:
          疾病

          疾病简介

          甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病,任何年龄均可发病。老年人群甲亢的?#30142;?#29575;约为0.4%~2.3%,约占所有甲亢病人的10%~15%,女性高于男性。老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。

          疾病病因

          一、发病原因

          1.病因

          (1)甲状腺性:包括毒性?#33268;?#24615;甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。

          (2)垂体性(少见)。

          (3)医源性:因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。

          老年人中常见的甲亢是毒性?#33268;院?#27602;性结节性甲状腺肿,?#32422;?#24930;性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。

          2.分类 根据病因不同,甲亢可?#20013;?#22810;种类型。老年人甲亢主要可?#27835;?#19979;述几种:

          (1)自身免疫性甲亢:

          ①毒性?#33268;?#24615;甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%~70%。

          ②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎,桥本甲状腺炎)伴甲亢。

          ③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。

          (2)毒性结节性甲状腺肿:

          ①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。

          ②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。

          (3)碘诱发性甲亢。

          (4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。

          (5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。

          (6)甲状腺癌引起甲亢。

          (7)异位分泌TSH性甲亢:多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。

          (8)外源性甲状腺激素所致甲亢。

          在老年人中,最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢,其次为毒性结节性甲状腺肿,老年人中甲状腺结节十分多见,伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇?#20581;?#20854;他类型甲亢在老年人中均为罕见。

          甲亢的病因多样,以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生,它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体:甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后,使细胞膜上腺苷环化酶被激活,经cAMP介导,引起甲状腺激素合成和分泌增加,还能刺激甲状腺上皮细胞增殖,导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反,它与TSH受体结合后?#31181;?#33146;苷环化酶活性,阻断cAMP的释放,导致甲状腺萎缩和功能减退。因此,TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb,当TSAb占优势时,出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时,甲亢趋向?#33322;狻?#20010;别Graves病人在某一阶?#25105;?#20986;现以TSBAb占优势,而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体,与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关,主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢,?#37096;?#30001;于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多,大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢,主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节),其?#38750;?#30149;因尚不清楚。

          甲状腺癌引起甲亢十分少见,因为癌细胞中,即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌,其功能多数低于正常,所以一般表?#27835;?#20937;结节”或“冷结节?#20445;?#20294;如果癌组织?#20130;?#22823;,如全身转移的甲状腺癌,癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多,?#37096;?#20197;引起甲亢。极少数的甲状腺癌,为“热结节”可导致甲亢。

          各种甲状腺炎引起甲亢,主要是由于大量甲状腺细胞破坏后,细胞内的甲状腺激素释放入血,引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性,常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

          3.遗传因素和诱发因素

          (1)遗传因素:一组粤东地区204名 Graves病患者的一级?#36164;?#35843;查中,发现甲亢患者的一级?#36164;艋疾?#29575;为3.23%,该地区正常人一级?#36164;?#30340;甲亢?#30142;?#29575;仅0.145%,相差22.3倍,其遗传率为68.6%±3.8%,接近高遗传度,遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级?#36164;?#23478;系研究发现,甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传,三病之间存在相关复发风险,但乳头状癌的?#36164;?#20013;?#30142;?#29575;与对照组无明显差异。

          (2)诱发因素:

          ①环境因素:精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病,约80%以上病人可?#19994;?#35825;发因素。

          ②碘诱发:也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100~200&mu;g碘?#21069;?#20840;的,如果每天摄入量超过200&mu;g或更多,有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物,如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg,而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的?#38750;?#26426;制尚不清楚,可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。

          症状体征

          一、症状

              一、症状

          甲亢临床表现主要包括T3、T4分泌过多症群、甲状腺?#29366;?#21644;眼征等3方面,但在老年人中,甲亢的临床表现并不典型,常以某一特殊表现而就诊,易被误诊。

          1、T3、T4分泌过多症群

          (1)高代谢症群:由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进,氧化加速,产热和散?#26579;?#26126;显增多,以致病人常诉怕热多汗,皮肤湿润,以手足掌、背部、颈部、胸前及腋下等部位明显,可有低热,危象时高热。由于能量消耗较多,蛋白质分解代?#24739;?#36895;引起负氮平衡,导?#24405;?#32905;等组织过多消耗而消瘦软弱,病人常诉疲乏无力,体重减轻。在老年甲亢患者中,约80%可见体重减轻,是提示老年甲亢的?#29616;?#35201;线索。

          (2)精神神经?#20302;常篢3、T4作用于神经?#20302;?#24120;使病人神经过敏,易于激动,?#21507;?#22810;虑,多言多动,有时精神?#24739;?#20013;,有时有幻觉、妄想、偏执狂等,甚至有自杀念头和暴怒发作等,易被误诊为精神病,上述情况常见于较年轻的甲亢病人,老年人只占25%。有时患甲亢的老年人却表?#27835;?#23521;言、?#20154;?#25233;郁和神情淡漠,并显?#30431;?#32769;,甚至恶病质,这种情况称之为“淡漠型甲亢?#20445;?#24120;只?#24515;?#19968;症状表现突出,可能??#20110;长期甲亢未得到诊断和治疗,导致全身各?#21989;?#26497;?#20154;ソ撸?#24182;易诱发危象,应?#26440;琛?#22914;眼睑微?#38113;⑸焐啵?#21452;手向前?#29050;?#24179;舉时有轻微而有节律的?#40489;?#26377;时全身颤?;腱反射活跃或亢进,反射时间缩短。

          (3)心血管?#20302;常?#30001;于代谢亢进,甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管?#20302;常?#20132;感神经活性增强,释放儿茶酚胺增多,同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等,使心率增快,心肌收缩力增强,搏出量增多,致收缩压增高,加之甲亢时体表血管扩张,外周阻力降低,使收缩压增高舒张压稍低,以致脉压差增大,血循环量也增加,?#24357;?#21487;加重心脏负担。患者多主诉心悸、胸闷、气促,活动后加剧,?#29616;?#32773;可导致甲亢性心脏病,但诊断时须排除风心病、冠心病及高心病等。常见体征如下:①心动过速,多为?#22841;裕?#36890;常在90~120次/min,休息和一般镇?#24067;?#38590;以?#33322;猓?#26159;本病的特征之一,但约40%老年甲亢患者的心率<100次/min;②心律失常,以过早搏动最为常见,房性、室?#38498;?#20132;界性均可发生,尤以房性期前收缩多见,有时?#25910;?#21457;性或?#20013;?#24615;房颤和房扑,偶见房室传?#30002;?#28382;。在老年病人中,心房颤动和传?#30002;?#28382;相对常见,有学者建议对老年新发生的房颤都应?#24760;桥?#38500;甲亢的可能;③心音和杂音,由于心脏收缩增强,第一心音亢进,二尖瓣区常可有Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音,舒张期杂音少见;④心脏肥大、扩大甚至衰?#25784;?#24120;为右心?#39029;?#34880;性心衰,多见于病久年长者。上述心血管方面的表现一般在甲亢控制后明显改善或完全消失。

          (4)消化?#20302;常?#39135;欲亢进,但体重明?#32422;?#36731;,是本病的特征之一,但在老年患者中,食欲亢进者不到1/4,相反有1/3~1/2的病人厌食,并可伴其他胃肠症状,如腹痛、恶心和顽固性呕吐;甲亢常伴有腹泻,但在老年人?#37096;?#26377;便秘。肝脏可稍增大,肝功能损害可有谷丙转氨酶升高,升高幅度不大,一般在甲亢控制后即可?#25351;矗?#23569;数可有?#36215;悖?#20294;?#29616;?#32773;?#36215;?#23569;见。

          (5)肌肉?#36235;老低常?#30001;于过量甲状腺素作用于肌肉,促进肌酸和磷酸肌酸的分解,?#31181;?#30967;酸肌酸激酶活性,线粒体能?#30475;?#35874;紊乱,同时肌肉摄取肌酸?#24067;?#23569;;以致?#36235;?#32908;、心肌和眼外肌等发生生化改变而渐发展至病理变化,由于近端肌群含有较丰富的线粒体,故肌病最多最先累及近端肌群,如肩胛肌和?#26725;?#24102;肌,多限于躯干?#36864;?#32930;肌肉,分布对称,肩胛肌和?#26725;?#24102;肌群可出现对称性萎缩。临床表现急?#38498;?#24930;性肌病,患者主诉软弱无力,行动困难,尤其是登楼、蹲位起立及连续梳头。?#34987;荊?#22810;见于中青年男性,但老年人也偶有以周期性?#34987;?#20026;首要表现的,有时甲亢还与重症肌无力合并存在。?#36865;?#36807;多的甲状腺素可加快骨吸收和骨生成,但骨细胞溶骨吸收活动更加活跃,细胞内钙镁?#25163;?#36716;加快,尿钙排出增多,肠钙吸收减少,加之全身代谢亢进,?#36235;?#20013;蛋白质基?#20160;?#36275;,从而导致骨质疏松,尤其对年龄大的已停经的女性患者,骨质疏松可更?#29992;?#26174;,增加骨折发生的危险性,极少数可发生病理性骨折,尤其是锥体压缩性骨折或股骨颈骨折。血钙多正常,但游离钙可增高,血清骨性碱性磷酸酶活性增高,尿羟脯氨酸、吡啶酚和脱氧吡啶?#20248;?#27844;增加,骨密度减低。

          (6)血?#21512;低常?#22823;多数甲亢病人的红细胞计数、大小和形态正常,血红蛋白浓度正常;中性白细胞常降低,?#25163;?#22260;血白细胞总数降低,有时可低于3.0*109/L,但淋巴细胞绝对值和百分比和单核细胞增多;血小板寿命缩短,皮肤易出现紫癜。

          2、甲状腺肿 甲状腺?#36164;?#30002;亢患者的主要临床表现之一,但不少老年患者甲状腺?#29366;?#24120;不明显。对Graves病,甲状腺肿一般呈?#33268;?#24615;?#29366;螅?#21452;侧对称,峡部也?#29366;螅?#38543;吞咽上下移动,质软,久病者较?#20572;?#24038;右叶上下极有时可触及?#40489;?#21644;听及血管杂音,尤以上极多见,提示血供丰富,为本病特征之一。偶见?#29366;?#30340;甲状腺位于胸骨后纵隔内,需用核素或X线等影像学检查,方可查明。甲状腺?#29366;?#20020;床上简单地可?#27835;?#19977;度:Ⅰ度,甲状腺?#29366;?#19981;明显,仅可扪及,其?#26412;?#22312;3cm以内;Ⅱ度,吞咽时触诊或?#35825;?#22343;可见,但?#29366;?#19981;超过胸锁乳?#24739;?Ⅲ度,甲状腺显著?#29366;螅?#36229;过胸锁乳?#24739; ?#20294;甲状腺?#29366;?#31243;度一般与甲亢的病情轻重无明显关系。

          3、眼征 包括?#22841;?#31361;眼和浸润性突眼。?#22841;?#31361;眼往往无症状,仅有眼征:①眼裂增宽,目光有神,凝视,突眼度一般<18mm;②上眼睑退(挛)缩,眼球向下看时,上眼睑不能随之转动;③眼球向上看时,前额皮肤不能皱起;④看近物时,两眼内聚不?#32908;?#19978;述眼症大部由于肾上腺素过度刺激所致,甲状腺毒症得到有效控制后,眼症常自?#35874;指矗?#39044;后良好。

          浸润性突眼往往有症状,病人常诉怕光、复视、视力减退、异物感、胀痛、刺痛、?#39612;幔?#30524;球活动度减少,甚而固定,突眼度一般>19mm,有时可达30mm左右,两眼突眼度可不等,可有一侧突眼。由于高度突眼,眼睑不能闭合,结膜和角膜经常暴露,尤以睡眠时?#36164;?#22806;界刺激,引起充血、水肿,继而感染,结膜常外翻膨出不同程度的结膜炎伴渗出,角膜炎也相继发生,可形成角膜溃疡与全眼球炎,以致失明。浸润性突眼主要由于眶后结缔组织水肿、增生、细胞和脂肪浸润,加之眼外肌淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死或麻痹?#20154;?#33268;,为Graves病所特有,约5%的甲亢患者,可出现于甲亢发病之前,?#37096;?#26202;发至甲亢发病之后15~20年后,且其恶化或改善往往不受甲亢临床过程的影响,突眼程度与甲亢病情也无明显关系,约有5%以下病例可无甲亢症,称之为甲状腺功能正常性突眼症或Graves病,?#38750;?#30340;发病机制目前尚不清楚。一般认为乃体?#22909;?#30123;和细胞免疫联合作用的结果。

              二、诊断

          成人甲亢多临床表现典型,结合实验检查结果易于确诊,而老年甲亢则否。在老年,甲状腺分泌功能降低,当患甲亢时,虽然甲状腺激素分泌有所增加,但可能由于血液对甲状腺激素结合力下降,组织对该激素的反应能力减弱?#32422;?#20276;有其他衰老变化因素影响,导致老年甲亢临床表现多不典型易被误诊、漏诊或?#28216;?#35786;断。但其疗效较成人甲亢为好。为了提高诊疗水平,不仅要熟知一般甲亢的临床表现,还必须熟悉老年甲亢的特殊表现。 引起老年甲亢症候群的疾病有多种。因为它们的病因及临床表现不同,采取的治疗方法也各异,因此须?#26082;?#37492;别。

             老年毒性?#33268;?#24615;甲状腺肿:毒性?#33268;?#24615;甲状腺肿,?#27542;艷raves病(简称GD),是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。表?#27542;?#30002;状腺?#29366;?#21644;高代谢症候群外,尚有突眼及较少见的胫前黏液性水肿或指端粗厚等。上述表现可联合或单独出现。如甲亢不伴突眼,或?#29616;?#31361;眼却缺乏甲亢症状。

          预防和护理

          一、预防

          一级预防:甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。参加适当的量力而行的锻炼和活动。遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺?#39135;?/p>

          二级预防:对象是甲亢患者,目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制,避免各种加重因素,防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。

          三级预防:是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出?#20013;?#34928;,?#29616;?#24515;律失常,防止甲亢危象恶化危及病人生命。

          1、危险因素及干预措施

          (1)遗传易感性:如Graves病症自身免疫病,自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%,本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素,如精神创伤,盛怒为重要的诱发因素,可导致TS细胞群的失代偿,?#37096;?#20419;进细胞毒性的产生。

          (2)免疫交叉反应:甲状腺特异基因有TSH受体基因,过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因,蛋?#33258;?#36733;基因,细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的,可发生免疫交叉反应。近年?#21050;?#20986;细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生:①分子模拟(molecular mimicry),感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构,引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如,在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受体样物质,在本病患者中,72%含有耶尔辛抗体;②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞,通过细胞因子,诱导二类MHC,HLA-DR在甲状腺细胞表达,向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象;③感染因子产生超抗原分子,诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

          (3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢:如:含碘造影剂临床仍在使用,老年人心律失常,有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘,Graves病的患者,病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料,还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强,在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病,在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验,补碘3~5年?#38498;螅?#21508;?#32959;?#36523;免疫性甲状腺病的发病率?#21482;指?#21040;补碘以前的水?#20581;raves病患者,即使处于亚临床阶段,?#27425;?#30002;亢表现仅血清TSH水平减低,也应嘱病人限制碘的摄入?#32422;?#23569;发病和影响治疗效果。

          2、社区干预 积极调动社会各方面的力量,组成一支最符合老年人意愿的,一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务,预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导,及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。

          综上所述,避免精神创伤,预防感染,合理使用含碘药物,适当补碘等,在干预甲亢发生方面十分重要。

          一、护理

          1、禁食海带、海鱼、海蛰皮?#32676;?#30872;高的食物。由于碘在空气中或受热后极易挥发,?#25163;?#38656;将碘盐放在空气中或?#32422;?#28909;即可使用。

          2、进食含钾、?#21697;?#23500;的食物。

          3、病情减轻后适当控制饮食。

          并发病症

          一、并发病症

          1、甲亢性心脏病(甲心病) 是甲亢的常见合并症,国内报告约?#30002;?#38498;甲亢病人的8.6%~17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

          (1)引起甲心病的主要机制:①由于甲状腺激素增高,全身代谢亢进,组织氧耗量增加,促进心动过速,心肌负荷增加,心肌缺氧,导致心绞痛、心肌梗死;②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶,使心肌&beta;-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高,心肌兴奋性及收缩力增高,容易产生异位搏动点,导致心律失常;③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房?#21307;?#21151;能增高,加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高,心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷,导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响,心脏基础差,甲心病的发生率显著增高。

          (2)甲心病的诊断标准:甲亢对心脏的影响是普遍存在的,如心电?#20960;?#21464;,但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标?#30142;?#33021;诊断。目前尚无统一诊断标准,一般遵循的原则为:①心脏扩大;②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传?#30002;?#28382;和频发期前收缩等);③充血性心力衰竭;④心绞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下,上述条件中①~④条中符合任?#25105;?#26465;加上第⑤条,并排除其他原因心脏病后,甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或?#20013;?#24615;)发生率最高,其次是心脏扩大及心力衰?#25784;?#20840;心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传?#30002;?#28382;,甚至阿-斯综合征,?#32422;?#30149;?#30002;?#21512;征也时有报告。

          2、甲亢危象 本症是甲亢最?#29616;?#30340;并发症,病死率高达60%~80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下,受到应激刺激,如?#29616;?#24863;染、外伤、手术等是最常见的诱发因素,在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时?#24202;?#21462;必要措施,?#37096;?#23548;致甲亢危象发生。

          (1)发病机制:甲亢危象的发生可能有多方面因素引起:①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。

          (2)临床特点?#22909;致院?#32467;节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表?#27835;?#39640;热、大汗淋漓、心动过速,频繁呕?#24405;?#33145;泻,谵妄,甚至昏迷、休克。电解质失衡,最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺?#29366;?#26126;显。老年患者可仅有心脏异常,尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。

          饮食保健

          一、饮食

          1、少食多?#20572;?#19981;能暴饮暴食。?#23578;?#36771;、烟酒。

          2、补充充足的水分,每天饮水2500ml左右,忌咖?#21462;?#27987;茶等兴奋性饮料。

          3、适当控制高纤维素食物,尤其腹泻时。

          4、注意营养成分的合理搭配。

          概述

          疾病名称:老年人甲状腺功能亢进症

          是否属于医保:非医保疾病

          传染性:该病不具备传染性

          挂号的科室:内分泌科,老年科

          多发人群:老年人

          治疗费用:市三甲医院约(2000——30000元)

          治愈率:30%

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