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          阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 别名:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
          疾病

          疾病简介

          睡眠呼吸暂停综合征是涉及多学科的一类疾病,既表现有呼吸障碍,也表现有睡眠障碍;既涉及呼吸内科、耳鼻喉科,又与心血管内科、神经精神科、内分泌科、泌尿科以及颌面外科等有着密切的关系。这是一种潜在的致死性的疾病,近年来已越来越受到国内外重视。

          疾病病因

          一、发病原因

          1.阻塞性睡眠呼吸暂停 发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的。因此,从前鼻孔到气管上口,任?#25105;?#20010;部位的狭窄或阻塞,都可能导致呼吸暂停。常见的有下列疾病:

          (1)鼻部疾病:各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞,如急慢性鼻炎、鼻窦炎,前、后鼻孔?#36134;?#40763;中隔偏曲、血肿、脓肿,鼻腔黏连,鼻息肉,鼻腔、鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变,前、后鼻孔填塞等。

          (2)鼻?#20160;?#30142;病:常见的有腺样体肥大、鼻?#20160;?#32959;瘤、鼻?#26159;槐账?#40763;?#20160;?#22635;塞、颅底肿瘤等。

          (3)口?#20160;?#30142;病:如扁桃体肥大,软腭低垂、肥厚,腭垂过长、肥大,?#20160;?#32034;肥厚,口?#26159;?#30242;痕狭窄,咽旁间隙的肿瘤、脓肿等。

          (4)下?#20160;?#30142;病:如舌根淋巴组织增生、舌根肿瘤,巨大会厌囊肿、脓肿、会厌肿瘤,下咽后壁或侧壁的脓肿、肿瘤等。

          (5)口腔科疾病:如舌体肥大或巨舌,舌体、舌根、口底的肿瘤,颌下脓肿,先天性小下颌或下颌后缩等。

          (6)其他疾病:病理性肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能低下、颈部巨大肿瘤等。

          2.中枢性睡眠呼吸暂停 老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气,可视为中枢的原因。正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原,亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停。病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患:

          (1)神经系统、运动系统的病变,如脊髓前侧切断术,血管栓塞或变性引起的双侧后侧脊髓的病变。

          (2)自主神经的功能异常,如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎。

          (3)肌肉疾病,如膈肌的病变、肌强直性营养不良等。

          (4)脑脊髓的异常,如Ondine&rsquo;s Curse综合征(呼吸自主控制对正常呼吸刺激?#20174;?#30340;衰竭)、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、外侧延髓综合征等。

          (5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭?#39135;尚问?#21518;。

          二、发病机制

          1.发病机制 复杂,涉及多学科的问题。如内科(呼吸、心血管、内分泌等),小儿科,神经科,精神科,口腔、颌面外科,耳鼻喉及头颈外科等。目前仍不十分清楚,尚需进一步研究。

          (1)中枢性睡眠呼吸暂停:发生机制不很清楚,下列因素均可能参与发病。

          ①由觉?#28814;?#20837;睡眠时,呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激(如对高碳酸血症、低氧血症、肺泡、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的?#20174;?#24615;减低。尤以在快动眼睡眠期明显。

          ②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。

          (2)阻塞性睡眠呼吸暂停:有人认为阻塞性睡眠呼吸暂停的阻塞部位仅仅在?#20160;浚?#20107;实证明这种说法是不完全的。临床发现,许多?#26159;?#24182;不狭窄,或已成功地做过?#20160;?#25163;术的患者,仍然可以发生?#29616;?#30340;睡眠呼吸障碍。这些患者在查体时往往发现存在不同程度的鼻腔、鼻咽或下?#20160;?#30340;异常,经过相应的处理,解决或减轻了这些部位的阻塞,呼吸暂停可以明显?#33322;?#29978;至完全消失。

          因此,在?#33268;?#38459;塞性睡眠呼吸暂停的发病机制时,不能仅仅?#33268;?#21475;?#20160;?#30340;问题,而应当按照阻塞部位的不同分别?#33268;邸?/p>

          ①鼻腔及鼻?#20160;?#30142;?#23478;?#36215;的呼吸暂停:当鼻腔或鼻?#20160;?#21457;生阻塞时,机体会通过张口呼吸来进行代偿,也就是通过张口肌的收缩实现这一过程。这在清醒状态下并不成问题,但进入睡眠之后,张口肌的张力就会逐渐下降直至完全松弛,机体赖以通气的通道就会越来越小直至完全关闭。由于生理性的鼻腔呼吸不能进行,于是就出现了气流的中断。随着时间的延长,缺氧的?#21448;?#20197;及机体一系列的病理生理改变,患者睡眠由深变浅并?#25351;?#24352;口肌的收缩,于是气流通道?#25351;矗?#21628;吸也随之?#25351;礎?#22312;鼻腔阻塞的情况下,即使口咽和下?#20160;客?#20840;正常,患者?#37096;?#33021;出现睡眠呼吸暂停。

          ②口咽疾?#23478;?#36215;的呼吸暂停:口?#20160;?#38500;?#25628;?#21518;壁为骨性外,大部?#27835;?#36719;组织构成,如软腭、腭垂、?#20160;?#32034;、扁桃体等。因此,口?#26159;?#26159;一个?#36164;?#21508;种因素影响的、形状和大小不断变化的腔隙。从解?#23460;?#32032;来看,软腭的肥厚、位置过?#20572;?#33133;垂的肥大、过粗过长,扁桃体肥大,?#20160;?#32034;肥厚以及?#25163;?#38388;隙脂肪的增生,均可导致?#26159;?#30340;?#23548;士占?#21464;小。从生理上来说,各种原因所至的肌肉松弛或称为肌张力的降?#20572;?#23588;其是扩大?#26159;?#30340;肌张力的降?#20572;?#20197;及吸气时?#26159;?#36127;压的增大,均可造成?#26159;?#21608;围软组织的向内塌陷。从而使?#26159;?#36827;一步变窄甚至完全阻塞。口?#20160;?#32908;肉属于中等疲劳肌,肌纤维较少而氧化肌纤维成?#25351;擼?#26131;发生疲劳和肌肉松弛也是容易造成吸气时?#26159;?#22604;陷的因素之一。另外,仰卧时松弛的软腭、腭垂受重力作用导致的塌陷,亦可?#21448;匱是?#30340;狭窄。

          ③下?#20160;?#30142;?#23478;?#36215;的呼吸暂停?#21512;卵什?#21344;位性病变、瘢痕狭窄、舌体肥大或舌根扁桃体的肥大以及肥胖患者咽喉部脂肪堆积过多(Homer,1989)均可导致下?#26159;?#30340;解剖性狭窄。口咽及以上部位的狭窄引起的吸气时下?#20160;?#36127;压的增大,仰卧体位时舌的后坠则进一步使得下?#26159;?#21464;小甚至完全阻塞。舌的后坠除了重力作用之外,颏舌肌、舌骨舌肌以及颏舌骨肌的张力降低也是重要原因之一。先天性小下颌则使得咽后壁至下颌骨前缘的前后距离缩短,从而使得舌根至咽后壁的距离也相应缩短。

          仰卧位时受重力作用导致舌的后坠及软腭、腭垂的下陷,可解释为什么打鼾和呼吸障碍在仰卧位时往往会?#21448;亍?/p>

          神经、体液、内分泌因素在睡眠呼吸障碍中的作用:上呼吸道的运动受自主的和随意的两个不同神经系统控制,自主神经起?#20174;?#33041;桥和延髓,随意神经起?#20174;?#22823;脑皮质和皮质下,其神经冲动作用于膈和上气?#35272;?#24352;肌群,使膈肌收缩发生吸气运动并使上气道保持开放。如两者不协调,或在上呼吸道负压增大时不能进行有效的调节,则有可能发生上气道的阻塞。

          劳累、过度饮酒、服用安眠药或镇静剂,均可使睡眠呼吸暂停?#21448;亍?#36825;可能与?#31181;?#20102;以上神经的兴奋性有关。

          呼吸暂停时上呼吸道关闭,此后又如何被打开的机制尚不十分清楚,有人认为主要是由于低氧(PO2)刺激颈动脉体感受器引起的觉醒?#20174;?#26469;完成的。双侧颈动脉体切除的患者,呼吸暂停的时间比正常人长支持这一说法。也有人认为是低氧血症与高碳酸血症相互作用的结果。

          由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多见于男性,绝经期后的女性、肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能低下或注射?#21644;?#30340;患者,因而推测此病的发生可能与内分泌紊乱有关。

          2.睡眠呼吸暂停的病理生理改变

          (1)对神经系统的影响:越来越多的证据表明,打鼾和SAS与脑血管疾病,尤其是与脑梗死相关,有人对177例患脑梗死的患者进行多元Logistic回归?#27835;觶?#35748;为鼾症和SAS是脑梗死的独立危险因素(Palomaki H,1989)。

          SAS患者睡眠时反复发作的低氧血症可以导致脑缺氧,体循?#36153;?#21387;升高可以导致脑动脉?#19981;?#21644;颅内压增高,红细胞增多可以引起血液黏稠度增加,以上因素均可使患者脑卒中的危险性增大。其他一些与鼾症和SAS密切相关因素如高血压、冠心病、年龄、肥胖、吸烟、?#26579;?#31561;,也是导致脑卒中的已知或潜在危险因素。

          SAS与癫痫可以彼此影响,使病情相互?#21448;兀琒AS患者因呼吸暂停引起的低氧血症、睡眠片断和慢性睡眠剥夺,可以导致癫痫患者发生痉挛的阈?#21040;檔停?#32780;抗惊厥、抗痉挛药物则可以使业已存在的SAS?#21448;?#25110;具有导致SAS的潜在危险(Ezpeleta,1998)。

          OSAS还可能与神经衰弱有关,因为神经衰弱的许多临床表现与OSAS的临床表现相重叠。游国雄等(1998)对此进行了专门研究,认为OSAS可能引起&ldquo;神经衰弱&rdquo;或使已有的神经衰弱症状?#21448;亍?/p>

          OSAS可导?#24405;?#24518;力减退和认知功能障碍。睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致如上表现的主要原因。国内彭斌等通过OSAS患者听觉诱发?#24405;?#30456;关电位(P3)和临床记忆量表检查发现,患者的P3潜伏期和记忆商与正常对照组有显著性差异,进一步证实了上述观点。

          ?#36865;猓?#36824;有人认为,OSAS可能与抑郁、焦虑、偏执?#26579;?#31070;症状和成人痴呆症有关。

          (2)对心血管系统的影响:SAS对心血管系统的影响最为明显,近年来许多学者研究认为,SAS是高血压、冠心病的独立危险因素,可导致心衰、心律失常、心?#37322;礎?#24515;肌梗死和夜间猝死。

          据统?#30130;琒AS患者高血压病的发生率为48%~96%,高血压患者中SAS的发病率为20%~40%。SAS引发高血压的机制可能是反复发生的呼吸暂停、睡眠觉醒以及低氧血症刺激交感神经兴奋、儿茶?#24433;?#20998;泌增多,使得外周血管收缩,动脉血压升高。 心脏为人体耗氧量最高的器官之一,由低氧血症造成的危害最大。缺氧使冠脉内皮细胞受损,脂质易沉积在内膜下;红细胞的增多使得血液黏度增加,血流变慢,血小板易在受损的内膜表面聚集形成血栓而引起冠状动脉狭窄或阻塞,容易引起心?#37322;礎?#24515;肌梗死、各?#20013;?#24459;失常甚至猝死。

          (3)对呼吸系统的影响:呼吸暂停和低通气可引起低氧血症和高碳酸血症,?#29616;?#32773;可导致呼吸性酸中毒和急性呼吸衰竭。低氧血症使得肺动脉血管收缩,引起肺动脉高压,长期的肺动脉高压可发展为右心肥大和右心衰竭。

          (4)对泌尿生殖系统的影响:可以使患者夜间的肾功能受到损害,如肌酐清除率减低、肾小管回收功能障碍、肾浓缩功能减退等,表?#27835;?#22812;尿增多、遗尿等。有的甚至出现蛋白尿,其特征是肾小球性、可逆性。随着OSAS的纠正,蛋白尿可减少或消失。

          对生殖系统的影响表?#27835;?#24615;功能下降甚至阳痿。Schivavi等对70例45~75岁的男性患者的性行为频度、勃起?#20013;?#26102;间等指标进行研究,结果与对照组有显著性差异。

          (5)对内分泌系统的影响:Palomaki等研究发现,AHI&ge;10的OSAS患者,其糖耐量比对照组降低。OSAS可以引起糖代谢紊乱,糖耐量降?#20572;?#38750;胰岛素?#35272;?#24615;糖尿病发生增多。其发病机制可能与缺氧导致胰岛素抵?#26775;?#20197;及儿茶?#24433;?#20998;泌增加有关。

          低氧血症使?#20040;?#20307;、下丘脑功能不全,促甲状腺素分泌减少,故OSAS可能导?#24405;?#29366;腺功能减退。而甲状腺功能低下又可能引起或?#21448;豋SAS。

          症状体征

          一、症状

          1、打鼾 患有睡眠呼吸障碍的患者,均有不同程度的打鼾,Guilleminaut报告50例,打鼾者100%。但患者本?#36865;?#24448;并不知道自己睡眠打鼾,多由同室睡眠者告知方才知道。也有患者在鼾声中突然醒来时偶尔能听到自己的鼾声。鼾声多不均匀,且时有停顿,数秒甚至数分钟后又突然爆发,声音极大,可达85分贝。

          2、呼吸暂停 正常人睡眠时?#37096;?#33021;出现中枢性呼吸暂停,但7h睡眠中应少于10次。一般只出现在REM期,大多发生在肥胖或打鼾者。病理性的呼吸暂停是指一次暂停时间?#20013;?0s以上,7h暂停次数达30次以上。

          病情较轻者睡眠初期并不发生,随着睡眠的?#30001;睿?#40766;声的增大,伴随出现了呼吸暂停。?#29616;?#32773;开始入睡即发生呼吸暂停。暂停主要发生在吸气时,随着鼾声的中断吸气停止。阻塞性睡眠呼吸暂停患者在此时仍有呼吸动作,伴有频率增快、幅度变浅的胸?#20132;蚋故?#21628;吸运动以及下颌骨的张合运动,但没有气流经口鼻进出。这种状况?#20013;?#21313;几秒至数分钟后,随着一次深吸气,患者出现几次快速呼吸运动以代偿呼吸暂停时欠下的氧债。经过长短不等的一?#38382;?#38388;后,又会发生下一次的呼吸暂停。

          两次暂停之间间隔时间的长短与患者病情的轻重程度有关。病情轻者间隔的时间会长一些,而病情重者间隔的时间就会比?#38553;獺?#22269;内李大年监测的病例中有的7h暂停次数达572次,AHI=74.05,超过每分钟1次。呼吸暂停时间最长的为233.5s(黄席珍报道为216s),暂停时间累计248min,占睡眠时间7h的59%。

          部分患者呼吸暂停时伴有肢体不规则抽动,尤以下肢为著,叫做不安腿综合征。?#29616;?#24739;者表情痛苦,面部发绀,有的伴有出?#26775;?#21475;吐白沫及身体躁动,甚至跌落到床下,出现昏迷。少数患者伴有噩?#21361;?#24182;可突然惊醒,惊恐万分,称作睡眠惊恐(sleep terror),这种情况多见于儿童患者。

          中枢性睡眠呼吸暂停患者常常与一些全身性的神经、肌肉疾病有关。因此,除了睡眠时有呼吸暂停以外,还会有相应疾病的临床表现。如脊髓灰质炎、肌强直营养不良症、外侧延髓综合征、低位脑干病变、糖尿病性神经炎等。

          3、多尿或遗尿 多尿是指夜间起床排尿的次数增加。有报道一?#29616;豋SAS患者,治疗前夜间排尿次数达4~6次之多,手术后排尿次数明显减少,只有0~1次。这可能与OSAS患者夜间缺氧,无氧代?#24739;?#24378;导致的尿酸排泄增加有关。夜间尿床以儿童OSAS患者为多见,但成人尿床者也并不罕见,斯坦福大学睡眠实验室报告62例OSAS患者,其中12例儿童患者和3例成人患者有夜间尿?#30149;?p>

          4、白天嗜睡与睡眠时间延长 患者均有不同程度的白天嗜睡,尤其?#21069;?#38745;不动或从事单调重复的工作时,如静坐、乘车、阅读、看电视等。?#29616;?#32773;站立、行走、吃饭甚?#30103;?#33258;行车时都可能入睡。Guilleminaut等报告的50例中,白天过度嗜睡39例,占78%。由于睡眠质量降?#20572;?#26426;体则试图通过增加睡眠时间来进行补偿,因此,患者的睡眠时间往往比同年龄的正常人延长。睡眠质量改善后(如手术后或应用CPAP治疗期间),患者的睡眠时间可明显缩短。

          5、头昏、乏力、?#31185;?#22836;痛、认知功能下降 由于OSAS患者夜间睡眠结构紊乱,浅睡比例增加而深睡比例减少,以及夜间缺氧等因素的影响,睡眠后患者的体力及精力都得不到很好的?#25351;矗?#24120;诉说?#31185;?#22836;痛、头昏、全身乏力,并表现有认知功能的下降。

          认知功能的障碍表现在记忆、判断、注意、集中、抽象推理能力和警觉等方面的变化。Findley等对26例OSAS患者进行了全面的认知功能测试,包括智力、注意、集中、警觉、手眼协调能力、快速复杂问题的解决能力、即时和短期记忆等,通过8项心理测验,发现患者的认知功能全面受到影响,其中以注意、集中、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAS患者的警觉性降?#20572;?#22686;加了机动车事故的发生率,有人报告美国的交通事?#25163;?0%与睡眠疾病有关。OSAS患者难以维持警觉和注意力,?#20174;?#26102;间和集中能力下降。Findley等应用模拟驾驶器,测定OSAS患者和正常对照组的警觉性,发现OSAS患者脱离轨道的次数和撞倒障碍物的次数是正常对照组的数十倍,?#20174;?#26102;间和制动时间明显缓慢,而且所有OSAS患者在驾驶期间至少有一次睡眠。OSAS患者认知功能的损害,与患者疾病的?#29616;?#31243;度有关。睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致认知功能障碍的主要原因。

          正常人睡眠结构紊乱可以引起认知功能下降;而OSAS患者夜间觉醒的频率,Ⅲ、Ⅳ期睡眠时间的长短和有无,REM期的?#20013;?#26102;间等都会影响患者的认知功能。

          低氧血症使中枢神经系统的生化和血液动力方面受到影响。在高海拔的情况下,低氧血症损害了人的认知功能。Findlety等研究表明有低氧血症的OSAS患者比没有低氧血症的OSAS患者的认知功能损害更?#29992;?#26174;,认知功能损害的程度与患者夜间的氧饱和度和白天的氧分压呈明显的相关性。

          6、性格改变与精神症状 表?#27835;?#24615;情急躁、抑郁、焦虑等。可能与患者长期夜间缺氧和睡眠结构紊乱有关。抑郁是OSAS最为多见的精神症状,Mosko等发现在233个OSAS患者中,有67%的患者在就诊前5年即已出现抑郁症状,而26%的患者是最近出现的抑郁症状。在同时有OSAS和发作性睡病及不安腿综合征的患者中,抑郁症状更?#29992;?#26174;。OSAS患者的病情愈重,抑郁症状愈明显。很多OSAS患者有幻觉出现,尤其是在入睡前,或患者在与瞌睡作斗争时更易出现。也有个别患者,表现有单纯型偏执狂精神病,躁狂性精神病等。行为异常也不少见,如睡眠中手脚乱动,有时还会出现梦游现象。在白天工作时,时常出现失神样发作,以至被怀疑为精神运动性癫痫发作,实质上是小睡发作。突发的?#20081;傘?#23241;妒等不合理的行为,常常被认为是精神病。

          精神症状作为OSAS为一个伴随症状,往往随着疾病的改善也随之减轻。Mosko等观察22例OSAS患者,在手术治疗后,抑郁、焦虑及易疲劳等症状明显好转。经CPAP治疗后,OSAS患者的抑郁、焦虑、惊?#22336;?#20316;、疲劳等症状明显好转。

          7、高血压 OSAS患者中高血压的发生率?#32454;擼?#25253;告为25%~96%不等。而在高血压患者中,约有30%合并OSAS。因此,1986年Kaplan在继发性高血压的病因?#24615;?#21152;了OSAS。OSAS对血压的影响,常常具有以下特点:一般高血压的峰?#20302;?#24448;在一天劳累后的下午或晚上。经过一夜的休息,第二天早晨一般比?#31995;汀?#32780;与OSAS有关的高血压则不然,由于整夜的缺氧、二氧化?#38388;?#30041;以及睡眠结构的改变,其?#31185;?#34880;压反而比下午或晚?#32454;?#39640;。且?#36234;?#21387;药物的?#20174;?#27604;较差。

          8、体征 患者大多为肥胖体?#20572;?#39048;?#30475;?#30701;,但也有发生于瘦长体型者。许多患者看上去比?#23548;?#24180;龄要苍老一些。有的还表?#27835;?#38754;色灰暗,口唇发绀,精神萎?#19968;?#32773;下肢水肿。儿童患者可表?#27835;?#34920;情呆板,?#20174;?#36831;钝,发育滞后。

          耳鼻喉科检查往往可发现不同程度的上呼吸道解?#23460;?#24120;或狭窄。如鼻中隔偏曲、鼻腔占位、腺样体肥大、软腭低垂、肥厚,腭垂粗大、舌体肥大、舌根扁桃体增生以及小下颌、面部畸形等。

          1、定性、定?#31354;?#26029;PSG(polysomnography) 整夜7h的监测结果是目前诊断OSAS公认的标?#32908;SG是在夜间睡眠时,连续、同步地记录患者的脑电、肌电、眼球运动、口鼻气流、鼾声、胸腹呼吸动度、动脉血氧饱和度、心电、腿动以及体位等多项指标,然后经过计算机自动或人工手动数据?#27835;觶?#24471;出患者夜间睡眠、呼吸以及其他状况的?#27835;?#25253;告。如果7h呼吸暂停次数&ge;30次,或睡眠呼吸暂停次数+低通气次数达?#20132;?#36229;过35次,即每小时呼吸暂停次数+低通气次数等于或大于5次(AHI&ge;5),即可以诊断为SAS。疾病的?#29616;?#31243;度除了看暂停的次数外,还要看暂停?#20013;?#30340;时间和血氧饱和度下降的程度。

          2、病因诊断 阻塞性睡眠呼吸暂停的病因诊断则主要是查?#19968;?#21028;断呼吸道狭窄或阻塞的部位及原因。睡眠状态下的?#36710;?#20869;压力测定,上气道的纤维内?#23548;?#26597;以及Muller&rsquo;s试验,CT或MRI的上气道影像学扫描,X线头颅侧位片?#27835;?#31561;是判断阻塞部位的重要方法。但这些方法都具有各自的优势和缺陷,可根据情况选择应用或联合应用。

          ?#30475;?#30340;中枢性睡眠呼吸暂停比较少见,其病因诊?#29616;?#35201;是进行相关神经、肌肉、体液及内分泌方面的检查,确定或者排除可以引起睡眠呼吸障碍的疾病。

          预防和护理

          一、预防

          并发病症

          一、并发病症

            Guilleminaut等报告50例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者,其临床表?#27835;?#25171;鼾者100%;白天过度嗜睡78%;睡眠时异常躯体翻动100%;睡眠紊乱23%;记忆力下降78%:成人尿床30%,?#31185;?#22836;痛36%;个性改变如焦虑、抑郁等48%;高血压52%;阳痿42%。

            Halperin等报告阻塞性睡眠呼暂停的患者90%以上有耳、鼻、喉异常,46%有肥胖颈短;23%有下颌畸?#20301;?#24930;性鼻炎;18%有鼻中隔偏曲。

          饮食保健

          一、饮食

          若要根治,患者首先必须减肥,同时要戒烟戒?#30130;?#23569;吃燥热的食物,以免令呼吸道的黏膜肿胀及鼻黏膜发炎,影响呼吸。?#36865;猓?#20134;应做些适量的运动以锻炼体魄。

          概述

          疾病名称:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

          是否属于医保:

          传染性:该病不具备传染性

          挂号的科室:神经内科

          多发人群:所有群体

          治疗费用:市三甲医院约(5000-10000元)

          治愈率:40%-70%(控制体重后可使70%治愈)

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